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    紫色甜土豆中的花青素通過誘導Nrf2介導的抗氧化酶和降低COX-2和iNOS表達來減弱二甲基亞硝胺誘

    發表于:2019-04-02   作者:admin   來源:本站   點擊量:3842

    摘要:

    紫色甜土豆中的花青素能通過多種生物化學機制發揮抗氧化和肝臟保護作用。然而,花青素誘導抗氧化酶來對抗慢性肝臟損傷的相關信號通路尚未被完全闡明。我們研究了是否紫色甜土豆中的花青素組分(AF)能通過Nrf2信號通路來引發抗氧化和減輕炎癥來預防二甲基亞硝(DMN)胺造成的肝臟損傷。用AF治療減少了DMN引起的血清丙氨酸轉氨酶和天冬氨酸轉氨酶的活性增加。同時,還預防了DMN中毒小鼠肝臟中的丙二醛和谷胱甘肽的消耗,并維持了正常谷胱甘肽S轉移酶(GST)的活性。此外,AF還增加了Nrf2的表達,增加了NADPH:DMN造成了奎寧氧化還原酶-1、血紅素氧合酶-1和GSTα的減少,并下調了環氧合酶2和誘導型一氧化氮合酶的表達。 核因子NF-kB的核轉位也在DMN引發的肝臟損傷中被發現,但AF能抑制這種轉位??傮w而言,這些結果表明AF能增加抗氧化酶和Nrf2的表達,并同時減少DMN誘發的肝臟損傷中的炎癥介質的表達。這些數據指出,AF能通過Nrf2通路誘導抗氧化防御并通過抑制NF-kB減少炎癥。
     
    關鍵詞:紫色甜土豆;花青素;DMN;炎癥;抗氧化酶;Nrf2
     
    原文:Hwang Y P, Choi J H, Yun H J, et al. Anthocyanins from purple sweet potato attenuate dimethylnitrosamine-induced liver injury in rats by inducing Nrf2-mediated antioxidant enzymes and reducing COX-2 and iNOS expression[J]. Food & Chemical Toxicology, 2011, 49(1):93-99.

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